实验室中种植的迈罗因可能有助于解释为什么脑震荡和其他创伤性脑损伤（TBI）增加了人们患痴呆症的风险。
在周四（4月4日）发表在《期刊》上的一项新研究中 细胞干细胞，科学家报道了一个实验的结果 ，其中爆破了这些实验室成长的模型 人脑 ＆mdash;称为 大脑器官 ＆mdash;具有高强度的超声波 。这些波的目的是模仿严重的脑损伤引起的脑细胞 。
研究作者报道 ，研究暗示了一种阻止脑损伤的下游影响的策略。从理论上讲，该治疗可以用作受伤后给定的预防措施或治疗。但是，在人们可以使用这种治疗之前 ，还需要更多的研究 。
该研究中使用的脑器官看起来像是脑细胞的尖头大小的团块 ，而不是完全小型的人类大脑的小型化版本 。也就是说，器官捕获了人类生物学的各个方面 ，这些方面在动物中很难研究 ，例如实验室小鼠。它们也可以种植，以包括来自大脑不同区域的特定类型的细胞 ，并以层次排列 ，就像它们在人的头上一样 。
有关的： 即使是轻度脑震荡也会“重新织物 ”大脑，可能会导致长期症状
在这项研究中 ，研究人员从健康的人类供体和肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或 额颞痴呆 ，两种类型的神经退行性疾病 。科学家发现突变 Gene称为C9orf72 增加了这两种疾病的风险，在这种情况下 ，所有捐助者都带有该基因的突变副本。
从每组中收集的细胞在实验室中进行了调整 ，因此它们恢复到干细胞中，然后可以哄骗其生长成任何类型的细胞 。研究人员用超声脉冲炸毁了所得的类器官，以模仿TBI的某些作用 ，包括脑细胞死亡和称为Tau的蛋白质的变化 ，这与 阿尔茨海默氏病 。
此外，该小组看到了一种称为TDP-43的蛋白质的变化 ，该蛋白质与TBI和许多神经退行性疾病有关。该蛋白通常在健康细胞的核中发现的蛋白质参与控制DNA中的指示如何制造蛋白质 。但是在神经退行性条件下 ， TDP-43积聚在团块中 。
这项新的研究表明，在TBI之后 ，TDP-43蛋白质损害并杀死脑细胞。团队发现 ，这些蛋白质变干可能是因为它们已经从细胞核中逃脱了 。
TDP-43中的这些有害变化在来自ALS或痴呆症患者细胞的类器官中比来自健康捐助者的细胞更普遍 。这暗示，由于这种机制 ，TBI对于那些已经存在痴呆症遗传风险的人可能特别危险。
接下来 ，该团队去寻找防止或扭转伤害的方法。高级作者：“然后，我们测试了人类基因组中的每个基因 ，以查看是否可以通过抑制任何个体基因来挽救伤害 。 ” 贾斯汀·伊奇达（Justin Ichida）南加州大学的干细胞生物学和再生医学副教授 陈述 。
他们在细胞表面找到了一种蛋白质的基因＆mdash;kcnj2＆mdash;当关闭时 ，这为TBI的影响提供了保护。研究人员在他们的器官和实验室小鼠中尝试了这一点，从而找到一致的影响 。
“靶向KCNJ2可能会减少TBI后神经细胞的死亡，” Ichida在另一个 陈述 。“这可能具有伤害后治疗或针对TBI高风险的运动员和其他人的预防治疗（预防治疗）。”
但同样 ，需要更多的研究将这种治疗从器官转移到人类患者 。
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