大多数细菌可以将两组分为两组，称为革兰氏阳性和革兰氏阴性 。这些类别反映了微生物生物学上的很大差异 ，它们还决定了医生如何治疗细菌感染 。
但是革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌之间有什么区别？
名字本身 追溯到1884年当丹麦细菌学家汉斯·克里斯蒂安（Hans Christian Gram）制定了一种染色程序来查看 细菌 在显微镜下。首先 ，他施加了一种称为gentian紫罗兰色的染料，该染料既穿透了细菌的保护壁和膜 ，从而染色了内部的材料 。然后 ，他添加了矿物碘，它与不会在水中分解的染料形成复合物 ，从而将污渍“固定”到位 。
用酒精洗涤后 ，一些细菌仍然是蓝色或紫色，而另一些细菌则没有保留污渍。第一组被称为“革兰氏阳性 ” ，而后者被指定为“革兰氏阴性 ” 。
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Gram的染色实验指出了各种细菌细胞结构的某种差异。但是，直到 1950年代初 那个科学家开始理解细菌细胞壁化学成分的差异，这对染色有所不同 。
所有细菌均具有一个细胞壁 ，该细胞壁由一个称为肽聚糖的大分子的网状链组成 ，该细胞围绕着细胞膜 。细胞壁可提供细菌细胞的坚固性，并有助于保持其形状和内部压力。但是 ，两类细菌之间存在一些关键差异。
首先 ，革兰氏阴性细菌 有薄细胞 遍布约1.5至10纳米的壁，而革兰氏阳性细菌的细胞壁约为20至80纳米 。
其次 ，革兰氏阴性细菌的细胞壁被外膜包围 ，其特性与壁包裹的内膜不同 。该外膜参与使养分进入细胞并粘附在其他附近的细胞中，该功能在感染中起作用。另一方面 ，革兰氏阳性细菌缺乏这种外膜 。
两类细菌都共享用于抵抗抗生素的策略 ， 马克·布拉斯科维奇是澳大利亚昆士兰州大学的教授研究员和小组负责人 ，他在一封电子邮件中告诉Live Science。例如，细胞膜中称为“外排泵 ”的结构使细菌细胞可以抽出进入细胞内部的抗生素 。
细菌细胞还可以使化学失活抗生素的酶 。其中包括β-内酰胺酶，使包括青霉素在内的抗生素类别失活。细菌细胞还可以改变其生物学的部分 ，该部分由抗生素（例如蛋白质或脂肪）靶向；Blaskovich说 ，这相当于更改锁，因此钥匙不再适合 。
细菌也可以 从相邻细菌细胞中拾取抗生素耐药性 ，即使它们属于完全不同的物种 。那是因为微生物可以将携带抗生素耐药基因的小块DNA从一个细菌细胞到另一个细胞。在称为共轭的过程中 ，可以通过细胞之间的直接物理接触来交易这些基因 。
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话虽如此，在抗生素耐药性方面 ，革兰氏阴性细菌由于其双层膜而具有优势。
革兰氏阴性细菌的外膜实际上会阻断一些大型水 ，疏水（疏水）抗生素分子，例如万古霉素和利福平。由于这些处理被阻止进入细胞 ，因此这使微生物自然抗药 ， 大卫·利弗莫尔（David Livermore），英国东安格利亚大学医学微生物学教授 ，在一封电子邮件中告诉Live Science 。
小的 ，热爱水的（亲水性）抗生素可以越过外膜，但膜仍会减慢其进入 。如果给定的细菌具有销毁或抽出传入的抗生素的能力，“这可以通过限制其进入速率来提高效率 ， ” Livermore说。
他将革兰氏阴性细菌细胞与墙壁上有小门的城堡进行了比较 。因为敌人＆mdash;抗生素药物＆mdash;捍卫者＆Mdash慢慢地进来；细菌的防御机制＆mdash;与他们打交道更容易 。如果战斗在一个空旷的场上 ，敌人将立即赶上所有人，而捍卫者将很快淹没。
由于革兰氏阴性细菌非常擅长抵抗抗生素 ，因此它们对人类健康构成了特别大的威胁 ， 根据世界卫生组织 。
革兰氏阴性细菌的额外外膜通常使它们比革兰氏阳性细菌具有优势 。但是，某些现有的药物 ，例如多粘毒素和一些新的实验药物 ，通过损害或防止其生产来旨在靶向这种外膜。目前，这些药物被用作对多种抗生素抗性的革兰氏阴性细菌感染的最后一度治疗 。
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